Homocysteina jest aminokwasem siarkowym, a jej przemiany zachodzą we wszystkich komórkach organizmu. Powstaje z aminokwasu - metioniny - która dostarczana jest wraz z pożywieniem (białka). Metionina jest niezbędnym składnikiem w organizmie, jej odpowiedni poziom wpływa na prawidłową pracę wątroby, a także uczestniczy w detoksykacji. Razem z cysteiną jest prekursorem glutationu, który odgrywa rolę silnego przeciwutleniacza.
Szlak metaboliczny homocysteiny przebiega w procesie demetylacji metioniny (usunięcie grupy metylowej - CH3) lub remetylacji (przyłączenia grupy metylowej).
Grupy metylowe są dodawane lub usuwane z białek lub kwasów nukleinowych. W organizmie człowieka zachodzi ponad 100 różnych reakcji metylacji, w tym DNA, RNA, histonów, fosfolipidów błon komórkowych, mieliny, neurotransmiterów, hormonów, co ma duże znaczenie w regulacji ekspresji genów.
Rematylacja homocysteiny zależna jest od obecności kwasu foliowego oraz witaminy B12. Kwas foliowy jest tu donorem grupy metylowej i zachodzi przy udziale enzymu reduktazy 5,10-metylenotetrahydrofolianowej (MTHFR). Podkreśla się tu zasadniczą rolę kwasu foliowego, a szczególnie jego aktywną metylowaną formę. W remetylacji homocysteiny uczestniczy także TMG (trimetyloglicyna, która pochodzi z betainy.
Podwyższone stężenie homocysteiny we krwi uważane jest za czynnik powstania wielu chorób. W literaturze znajdziemy potwierdzenie, że zbyt wysoki jej poziom uszkadza śródbłonek naczyń krwionośnych. Przyczynia się to do powstania zakrzepów, zatorów krwi i blaszek miażdżycowych. Uszkodzenie naczyń krwionośnych może skutkować m.in. niedokrwieniem obszarów mózgu, problemami z pamięcią, depresją, zawałem mięśnia sercowego. Udowodniono, że podwyższony poziom homocysteiny utrudnia połączenie komórki jajowej z plemnikiem oraz nieprawidłowy rozwój zarodka. Opisano również wzmożenie stresu oksydacyjnego, który odpowiada za uszkodzenie komórek.
Przyczyny podwyższenia poziomu homocysteiny:
- uwarunkowania genetyczne: niedobór enzymu β-syntazy cystationiny, choroba ta występuje dość rzadko, częściej pojawia się: polimorfizm genu kodującego enzym reduktazę 5,10-metylenotetrahydrofolianową (MTHFR).
- niedobór witamin B12, B6, kwasu foliowego.
- niektóre choroby: niewydolność nerek, cukrzyca, łuszczyca
- leki przeciwpadaczkowe,
- nadużywanie alkoholu, palenie papierosów, spożywanie zbyt dużej ilości kawy.
Jak można zmniejszyć poziom homocysteiny?
- podaż witamin B6, B12, TMG oraz aktywnej formy kwasu foliowego (5-metylotetrahydrofolianu (5-MTHF). Kwas foliowy jest jedynie prekursorem aktywnej formy.
- usprawnienie procesu przemiany folianów (aktywnych form) uzależnione są również od odpowiedniej podaży witaminy B12 oraz choliny. Zaznaczyć tu trzeba, że przemiany folianów w komórce odgrywają rolę w metabolizmie kwasów nukleinowych, białek. Cholina wraz z aktywną formą kwasu foliowego wzajemnie się uzupełniają. Może być również donorem grupy metylowej. Natomiast witamina B12 umożliwia proces metylacji, jako kofaktor enzymów.
- z kolei witamina B6 jest kofaktorem enzymów przekształcających homocysteinę w cysteinę.
